Esta enfermedad descrita por el eminente neurólogo francés Jean Martin Charcot es uno de los padecimientos neurológicos más temidos.
Se trata de una enfermedad de causa desconocida, en la cual se han implicado en su origen factores genéticos, ambientales, infecciosos y sobretodo geográficos.
En este último aspecto, se sabe que la enfermedad es más común en ciertas latitudes y que el riesgo de padecerla varía de acuerdo a esto. La enfermedad tiene mayor incidencia en países Europeos y en el Norte de América, mientras que en el centro y sur de América el número de casos se reduce considerablemente. No obstante, en México se observa con cierta frecuencia esta enfermedad y es una de las principales causas de internamiento en los servicios de Neurología.
Se sabe con certeza que en esta enfermedad intervienen factores inmunológicos que generan el daño en la sustancia blanca del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) formada por la mielina.
La mielina es producida por células llamadas oligodendrocitos y tiene como principal función, la correcta y rápida transmisión de las señales entre las neuronas. Por razones no del todo comprendidas, algunos anticuerpos y células inmunitarias como los linfocitos T cruzan la barrera hemato-encefálica y destruyen la mielina, por lo que a la Esclerosis Múltiple (EM) se le conoce como el prototipo de las enfermedades desmielinizantes.
Los signos y síntomas que aparecen dependen del sitio de afección en el sistema nervioso central. Una característica fundamental de esta enfermedad es el daño simultáneo de dos o más sitios del sistema nervioso central que no guardan relación por su ubicación, es decir, hay que tomar en cuenta la presentación de los fenómenos clínicos en el espacio y en el tiempo.
En el 80% de los casos, el tipo de Esclerosis Múltiple es el llamado Brote-Remisión, en el cual aparece un episodio de alteraciones neurológicas que se instalan en horas y duran más de un día y finalmente el paciente mejora pero quedan secuelas que se van sumando conforme se van presentando más brotes a través de los meses o años.
Por ejemplo, un paciente que presenta un brote puede tener de forma súbita pérdida de la agudeza visual de un ojo, además de disminución de la fuerza muscular en la mitad del cuerpo; posiblemente el siguiente brote se manifestará de forma diferente como por ejemplo con pérdida de la fuerza muscular en ambas piernas e incontinencia urinaria, etc. Esta es una enfermedad con un comportamiento muy diferente entre cada individuo y así como los brotes pueden variar en signos y síntomas, también pueden variar el número de brotes y su magnitud.
Otras variedades de Esclerosis Múltiple son:
- Primaria progresiva: La enfermedad no se presenta en brotes, sino que aparece y de ahí en adelante sigue un curso progresivo sin detenerse.
- Secundaria progresiva: La enfermedad inicia como en el tipo brote-remisión pero en un momento dado toma una evolución progresiva.
- Esclerosis Múltiple Benigna: Es aquella en la que el número de brotes es tan reducido que pueden presentarse con años de espacio entre ellos y su evolución es realmente benigna.
- Tipo Marburg: Es un tipo fulminante de la enfermedad y los brotes son tan intensos y graves que pueden comprometer la vida del paciente.
Al sospechar esta enfermedad, se debe indicar la realización de los siguientes estudios:
1. Resonancia Magnética: Este estudio es uno de los más útiles ya que es capaz de mostrarnos las lesiones típicas de la Esclerosis Múltiple, conocidos como “dedos de Dawson” que se hallan en la sustancia blanca del cerebro y/o médula espinal.
2. Potenciales Evocados: existen 3 tipos.- 1. Visuales (que estudian la vía visual pre-quiasmática), 2. Auditivos (que analizan la vía auditiva desde el nivel periférico hasta su trayecto en el tallo cerebral y 3. Somato-Sensoriales que estudian la conducción sensitiva a través de los cordones posteriores de la médula espinal y su integración hasta la corteza cerebral.
Las 3 modalidades de potenciales deben ser realizadas en un paciente con sospecha de Esclerosis múltiple ya que como se ha comentado con anterioridad, las placas desmielinizantes aparecen simultáneamente en diferentes sitios del sistema nervioso central. Otra gran ventaja de estos potenciales, es que pueden hacer evidentes algunas lesiones que aún no se han manifestado clínicamente (silentes).
3. Análisis de Líquido Cefalorraquídeo (LCR): se obtiene el LCR por medio de una punción lumbar y se analiza en busca de unos anticuerpos conocidos como Bandas Oligo-Clonales (BOC) que pueden estar presentes en un gran porcentaje de estos enfermos. No obstante, estas BOC no son tan específicas, ya que también pueden aparecer en otras enfermedades de origen inmunológico como son las vasculitis.
El tratamiento va dirigido a 3 aspectos fundamentales:
1. Manejo de los Brotes: Al ser detectados, se deben aplicar “bolos” o “pulsos” con esteroides vía intravenosa para contrarrestar el efecto dañino de una reacción inmonológica alterada que causa el brote. Se aplican por 3 a 5 días dependiendo de la respuesta y posteriormente se da el esteroide vía oral reduciéndolo paulatinamente.
2. Terapia Modificadora de la Enfermedad: Es un tratamiento a largo plazo, ya que su aplicación protege con el paso del tiempo de la aparición de nuevos brotes. Si bien esta terapia que suele hacerse con Interferones (alfa o beta), con Acetato de Glatiramer o bien con anticuerpos monoclonales, no acaba por completo con los brotes, si puede disminuirlos considerablemente.
3. Manejo de las Secuelas: Como cada brote deja una secuela, es importantísimo que el paciente se mantenga en terapia física y rehabilitación neurológica constante, con el fin de disminuir lo más posible el impacto que deja cada brote.
En la actualidad se ensaya con nuevos métodos de tratamiento que ojalá en un futuro no muy lejano, desemboquen en la cura de esta terrible enfermedad.
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Dr. Luis Javier Flores Río de la Loza
Neurología y Neurofisiología Clínica
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